Preci? mouse(小鼠) Akt3 (基因ID：23797) qPCR引物对 (全名：thymoma viral proto-oncogene 3；别名：Nmf350,D930002M15Rik)(tnt6986b) Preci? mouse(小鼠) Akt2 (基因ID：11652) qPCR引物对 (全名：thymoma viral proto-oncogene 2；别名：PKB,PKBbeta,2410016A19Rik)(tnt3440a) Preci? mouse(小鼠) Akt1 (基因ID：11651) qPCR引物对 (全名：thymoma viral proto-oncogene 1；别名：Akt,PKB,Rac,LTR-akt,PKB/Akt,PKBalpha)(tnt2490b)

AKT激酶基因群主要包括三种高度同源的亚型：AKT1（也称为PKBα）、AKT2（PKBβ）和AKT3（PKBγ）。以下是关于这三种AKT激酶亚型的详细归纳：

一、AKT激酶概述
AKT激酶，全称为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（Protein Kinase B, PKB），是磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）细胞内通路的关键成分，在调节细胞增殖、存活、代谢以及多种生物学过程中发挥关键作用。AKT激酶通过磷酸化其下游靶标，如结节硬化复合物2（TSC2）、糖原合酶激酶3β（GSK3β）和叉头激酶转录因子（FOXO），最终促进细胞增殖、代谢和存活。

二、AKT激酶亚型
1. AKT1（PKBα）
编码与功能：AKT1基因编码一种丝/苏氨酸特异性蛋白激酶，通过其激酶活性介导PI3K信号传导途径，参与细胞活力和增殖的控制，抑制细胞凋亡并促进细胞周期进展。
磷酸化位点：主要磷酸化位点为T308（由PDK1磷酸化）和S473（由mTOR和DNA-PK磷酸化）。
疾病相关性：AKT1参与的PI3K-AKT信号途径的组成型激活与多种癌症（如乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌等）的发生相关。AKT1基因的扩增、激活突变（如E71K）以及杂合缺失在多种癌症中均有报道。
2. AKT2（PKBβ）
编码与功能：AKT2基因为假定癌基因，编码的蛋白产物属于AKT丝/苏氨酸蛋白激酶亚家族。AKT2在介导胰岛素下游信号传导过程中有重要作用，与抗胰岛素糖尿病综合症相关，并参与调控细胞生存、血管生成和肿瘤发生。
磷酸化位点：主要磷酸化位点为T309（由PDK1磷酸化）和S474（由mTOR和DNA-PK磷酸化）。
疾病相关性：AKT2扩增引起的激酶过表达可见于卵巢腺癌、原发性卵巢肿瘤以及高分化卵巢腺癌中。AKT2基因扩增与卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性相关，并在10-20%的原发性胰腺癌中观察到AKT2基因扩增和蛋白过表达。
3. AKT3（PKBγ）
编码与功能：AKT3基因编码AKT3激酶，属于AKT丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员。AKT3能够响应胰岛素和生长因子，调控细胞信号传导，参与细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤发生以及葡萄糖代谢等多种生物学过程。
磷酸化位点：主要磷酸化位点为T305（由PDK1磷酸化）和S472（由mTOR和DNA-PK磷酸化）。
疾病相关性：AKT3在大脑中高度表达，与43%-60%的非遗传性黑素瘤的肿瘤细胞的存活和发育有关。AKT3基因扩增导致AKT3激酶过表达，在乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、肝细胞癌和前列腺癌中诱导细胞增殖和生存，诱发肿瘤形成与发展。
三、AKT激酶的信号传导途径
AKT激酶的信号传导途径主要有两种：PI3K-AKT途径和mTORC1-S6K-TSC-Rheb-mTORC1途径。其中，PI3K-AKT途径是AKT激酶在细胞内发挥作用的主要途径。当细胞受到生长因子等刺激时，PI3K被激活并生成磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3），PIP3与AKT的PH结构域结合并促使其定位到细胞膜上。随后，PDK1磷酸化AKT的Thr308位点，使其部分激活；mTORC2则磷酸化AKT的Ser473位点，使其完全激活。激活后的AKT通过磷酸化其下游靶标来调节细胞生长、凋亡、糖代谢和细胞周期等生物学过程。

综上所述，AKT激酶基因群包括AKT1、AKT2和AKT3三种高度同源的亚型，它们在细胞内信号传导、细胞增殖、存活和代谢等方面发挥关键作用，并与多种疾病的发生和发展密切相关。